پروتئین هایی که از پیری چشم جلوگیری می کنند – شما آنلاین هستید


دانشمندانی که روند پیری چشم را مطالعه می کنند، به کشف مهمی در مورد نقش پروتئینی به نام “جوانی” دست یافته اند که نشان می دهد چگونه فرآیند بازسازی سلولی را تقویت می کند که بینایی ما را حفظ می کند.

آزمایش‌ها روی موش‌هایی که فاقد این پروتئین هستند، باعث انحطاط سریع در شبکیه می‌شود که نشان می‌دهد این پروتئین نقش محافظتی مهمی در برابر کاهش بینایی مرتبط با افزایش سن دارد.

این مطالعه که توسط دانشمندان مؤسسه ملی چشم ایالات متحده انجام شد، بر پروتئینی به نام فاکتور مشتق از اپیتلیوم رنگدانه (PEDF) متمرکز شد.
این پروتئین نقش واسطه ای مهمی در فرآیند بازیافت طبیعی در چشم ایفا می کند. این توسط لایه ای از سلول های پشتیبان به نام اپیتلیوم رنگدانه شبکیه (RPE) تولید می شود که در زیر سلول های گیرنده نوری حساس به نور شبکیه قرار دارد و به بازسازی و پر شدن آنها با محو شدن لبه های بیرونی کمک می کند.
این توانایی با افزایش سن و در افراد مبتلا به دژنراسیون ماکولا وابسته به سن (AMD) کاهش می یابد که منجر به از دست دادن بینایی می شود.

پاتریشیا بکرا، نویسنده ارشد این مطالعه گفت: مردم PEDF را پروتئین جوانی می نامند زیرا در شبکیه جوان فراوان است، اما در طول پیری کاهش می یابد. این مطالعه برای اولین بار نشان می دهد که حذف PEDF منجر به تغییرات ژنی می شود که باعث پیری شبکیه می شود. تقلید کنید

از آنجایی که PEDF توسط سلول‌های RPE ترشح می‌شود، به گیرنده‌ای به نام PEDF-R متصل می‌شود و به تجزیه مولکول‌های لیپیدی که بیرون سلول‌های گیرنده نوری را می‌پوشانند، کمک می‌کند. این یکی از عملکردهای مهم فرآیند بازیافت است که سلول‌های گیرنده را تازه و عملکردی نگه می‌دارد، و در حالی که تحقیقات قبلی نشان داده است که سطح PEDF با افزایش سن کاهش می‌یابد، هنوز مشخص نیست که آیا این به طور فعال باعث از دست دادن بینایی می‌شود یا صرفاً به آن مرتبط است.

بنابراین دانشمندان موش‌ها را طوری مهندسی کردند که فاقد ژن PEDF باشند و ساختار سلول‌های شبکیه را مورد مطالعه قرار دادند که نشان‌دهنده بزرگ شدن هسته‌های سلولی RPE بود. این تیم معتقد است که این پدیده نشان دهنده تغییر در DNA سلول است.

سلول ها همچنین چهار ژن مرتبط با پیری را فعال کردند و سطوح گیرنده PEDF به طور قابل توجهی کمتر از حد طبیعی بود. علاوه بر این، لایه RPE شبکیه دارای تجمعی از لیپیدهای پردازش نشده و اجزای بخش خارجی است.

ایوان ربوستین، نویسنده ارشد این مطالعه گفت: «یکی از جالب‌ترین رویدادها کاهش گیرنده‌های PEDF در سطح سلول‌های RPE در موش‌هایی است که فاقد پروتئین PEDF هستند.

به نظر می رسد نوعی حلقه بازخورد شامل PEDF وجود دارد که سطوح PEDF-R و متابولیسم لیپید را در RPE حفظ می کند. این تغییرات در لایه RPE و تغییرات در بیان ژن مشابه تغییراتی است که در شبکیه پیری دیده می شود.

دانشمندان می گویند نتایج PEDF را به عنوان یک پروتئین محافظ و تنظیم کننده مهم تغییرات مربوط به سن در سلول های گیرنده نور شبکیه و در نتیجه بینایی ما نشان می دهد.

بکرا گفت: “ما همیشه به این فکر کرده ایم که آیا از دست دادن PEDF به دلیل افزایش سن است یا ناشی از افزایش سن.” این مطالعات، به ویژه با ارتباط واضح با تغییر متابولیسم لیپید و بیان ژن، نشان می دهد که از دست دادن PEDF مسئول تغییرات مرتبط با پیری در شبکیه است.

منبع: سایت نیواطلس