راپامایسین پلاک مرتبط با آلزایمر را افزایش می دهد – شما آنلاین


راپامایسین برای درمان بیماران پیوندی و بیماران سرطانی تایید شده است. با این حال، محققان دانشگاه تگزاس در Urbana-Champaign دریافتند که پس از درمان راپامایسین، پروتئینی به نام Trem 2 (گیرنده محرک بیان شده در سلول های میلوئیدی ۲) به طور قابل توجهی کاهش یافت. ترام ۲ در میکروگلیا سلول های ایمنی در مغز و نخاع هستند.

منصور بهات، سرپرست این مطالعه گفت: «ترام ۲ گیرنده‌ای است که روی سطح میکروگلیا قرار دارد و به این سلول‌ها اجازه می‌دهد بتا آمیلوئید را بخورند و تجزیه کنند.» از دست دادن ترام ۲ در میکروگلیا، عملکرد مهم تخریب آمیلوئید را مختل می کند که به نوبه خود باعث ایجاد پلاک های β-آمیلوئید می شود.

نکته مهم این است که این مطالعه همچنین راه جدیدی را برای تقویت Tram 2 در میکروگلیا نشان می دهد. هنگامی که محققان ژنی به نام Tsc 1 را از میکروگلیا حذف کردند، افزایش قابل توجهی در سطح Tram 2 و کاهش پلاک های β-آمیلوئید مشاهده شد.

مطالعات قبلی نشان داده اند که از دست دادن Tsc 1 مسیر سیگنالینگ mTOR (هدف راپامایسین) را فعال می کند. در مقابل، راپامایسین این مسیر را مسدود می کند.

بهات گفت: “ما انتظار داریم از دست دادن Tsc 1 تنها در میکروگلیا و نه در سلول های عصبی یا سلول های دیگر پیامدهای منفی داشته باشد، زیرا مهار mTOR توسط راپامایسین در برخی از مدل های بیماری کاربردهای درمانی دارد.” اما برعکس این اتفاق افتاد. بنابراین، سرکوب Tsc 1 در میکروگلیا تنها برای افزایش جذب بتا آمیلوئید می تواند یک هدف دارویی بالقوه باشد.

یافته های این مطالعه ممکن است دلیلی برای قطع مصرف راپامایسین در افراد در معرض خطر ابتلا به بیماری آلزایمر باشد. راپامایسین ممکن است از نظر سرکوب سیستم ایمنی و به عنوان یک سرکوب کننده تومور مزایایی داشته باشد. اما در شرایطی که بر بیان ترام ۲ یا سایر پروتئین های مهم اثر منفی می گذارد، ممکن است اثر مخربی داشته باشد.

محققان هشدار می دهند که فواید راپامایسین در آلزایمر مرتبط با بتا آمیلوئید باید با دقت بیشتری مورد مطالعه قرار گیرد.

منبع: Science Daily